水解ATP，使自身磷酸化，如：Na+/K+泵、H+泵、Ca2+泵 运输：H+、Na+、K+、Ca2+

2 个α 催化亚基，具有ATP 结合位点；2 个β 调节亚基

至少有一个α 催化亚基发生磷酸化和去磷酸化反应，改变转运泵的构象，实现离子的跨膜转运

转运泵水解ATP 使自身形成磷酸化的中间体

Na+/K+泵

2 个α 和2 个β 亚基组成四聚体

水解1分子ATP，送出3个Na+，送入2个K+，胞膜带正电荷

• 钠钾泵通过磷酸化和去磷酸化发生构象的改变，导致与钠和钾的亲和力发生改变。
• 重要作用
  1. 维持细胞 低Na+、高K+ 电化学离子梯度，从而维持细胞的兴奋性。
  2. 建立细胞内外Na+浓度梯度的同时，为葡萄糖和Na+的协同转运提供驱动力；
  3. 建立的细胞膜电位，为神经和肌肉电脉冲传导提供基础
  4. 维持动物细胞的渗透平衡，稳定细胞体积

工作步骤：

• First

  在膜内侧，酶与Na+结合，ATP水解，酶被磷酸化，构象发生改变，与Na+结合部位转向膜外侧。

  这种磷酸化的酶使与Na+亲和力减小，而与K+亲和力增加。

• Second

  在膜外，释放Na+，而与K+结合。结合K+后，酶去磷酸化，恢复原状。

• Third

  与K+结合部位转向膜内，释放K+，而又与Na+结合。

毛地黄：治疗充血性心力衰竭

正常情况下，心脏的收缩是由肌细胞胞质中Ca2+浓度瞬息增加触发的。然后，可通过几种方式将Ca2+除去，包括细胞质膜的逆向Na* /Ca2+离子（是由Na梯度驱动的）交换。毛地黄是一种ATPase抑制剂，可降低 Na 的梯度，结果，Ca2+ 就不能有效地除去，细胞内Ca*增加，增强心肌收缩活性

Ca2+（胞质，Ca2+库）泵

• 细胞质基质中低Ca2+浓度的维持主要得益于质膜或细胞器膜上的钙泵。
• 3个功能位点（区域)：同激活位点结合区、同CaM结合区、磷酸化位点

水解1个ATP，送出2个Ca2+

存在于所有真核生物的细胞质膜，将Ca2+泵出细胞外；也存在于肌细胞的内质网膜，Ca2+泵激活，使得细胞质内的Ca2+泵回到肌浆网内储存。维持细胞内低Ca2+浓度。

正常情况：抑制区同激活位点结合——Ca*-ATPase自我抑制

Ca2+泵的工作原理类似于Na+/K+-ATPase。在细胞质膜的一侧有同Ca2+结合的位点，一次可以结合两个Ca2+，Ca2+ 结合后使酶激活，并结合上一分子ATP，伴随ATP的水解和酶被磷酸化，Ca2+ 泵构型发生改变，结合Ca2+的一面转到细胞外侧，由于结合亲和力低Ca2+被释放，此时酶发生去磷酸化，构型恢复到原始的静息状态

超载现象

各种原因引起的细胞内钙浓度明显增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象称为钙超载（ calcium overload ）。 细胞内钙超载的发生机制：

1 ． Na+ /Ca2+ 交换异常 生理条件下， Na+/Ca2+ 交换蛋白转运方向是将细胞内 Ca2+ 运出细胞，与细胞膜钙泵共同维持心肌细胞静息状态的低钙浓度。 Na+ /Ca2+ 交换蛋白以 3 个 Na+ 交换 1 个 Ca2+ 的比例对细胞内外 Na+ 、 Ca2+ 进行双相转运。 Na+ /Ca2+ 交换蛋白的活性主要受跨膜 Na+ 浓度的调节，此外还受 Ca2+ 、 ATP 、 Mg2+ 、H+ 浓度的影响。已有大量的资料证实， Na+/Ca2+ 交换蛋白是缺血- 再灌注损伤和钙超载时钙离子进入细胞的主要途径。

• (1) 细胞内高 Na+ 对 Na+ /Ca2+ 交换蛋白的直接激活作用：
• (2) 细胞内高 H+ 对 Na+ /Ca2+ 交换蛋白的间接激活作用：
• (3) 蛋白激酶 C （ PKC ）活化对 Na+/Ca2+ 交换蛋白的间接激活作用：
• 蛋白激酶C（PKC）：蛋白激酶C使Ca2+泵的抑制区发生磷酸化，从而解除抑制作用。
• Ca2+/钙调蛋白（CaM）复合物：当细胞内Ca2+浓度升高时，Ca2+同钙调蛋白结合，形成活性复合物，该复合物同Ca2+泵的抑制区结合，释放激活位点，泵开始工作。

H+泵（植物细胞中较多）

植物细胞、真菌(包括酵母)和细菌细胞质膜上虽然没有Na+-K+ 泵， 但有P 型H+ 泵(H+-ATPase)，P 型H+ 泵将 H+ 泵出细胞，建立和维持跨膜 H+ 电化学梯度——形成的H+ 电化学梯度来吸收营养物