癌细胞的基本特征

癌症是一种严重威胁人类生命安全的疾病。体内细胞分裂调节失控而无限增殖的细胞称为肿瘤细胞

<aside> 🍎 基本生物学特征

1. 细胞生长与分裂失去控制：具有无限增殖能力，成为“永生”细胞；自分泌激活：癌细胞自身分泌生长因子，促进自身分裂；细胞死亡特性改变，失去程序化死亡机制（凋亡减弱），导致细胞过度增殖。
2. 具有浸润性和扩散性：癌细胞黏着性下降，有助于扩散。
3. 癌细胞的分化程度低于良性肿瘤细胞，失去了许多原组织细胞的结构和功能。
4. 细胞间相互作用改变：识别改变、表达水解酶类、产生新的表面抗原。失去间隙连接，体外培养失去接触抑制
5. 表达谱系或蛋白活性改变：胚胎细胞蛋白、端粒酶活性升高；mRNA转录谱系的改变，少数基因表达不同、突变位点不同、表型多变。

• 染色体异常：非整倍性 </aside>

• 体外培养的恶性转化细胞的特征

致癌因素

物理、化学、病毒（病毒癌基因）、遗传（细胞癌基因）

• 多种理化因子致癌
• 肿瘤病毒
• 人乳头瘤病毒（HPV）与宫颈癌

肿瘤抑制基因、癌基因和原癌基因

癌细胞是一种突变的体细胞，能够无限制地增殖，涉及到两大类与细胞增殖相关的基因的突变。

癌症产生是基因突变积累和自然选择的结果：细胞癌变是基因突变累积和自然选择的结果，所以患者多为年长者。原癌基因与肿瘤抑制基因产物协调作用，避免细胞癌变。

<aside> 🍎

促进细胞增殖相关基因突变：原癌基因（Proto-oncogene）突变形成癌基因（Oncogene）

1. 原癌基因（proto-oncogene）：是细胞的正常基因，编码的蛋白质参与调控细胞的生长和增殖，但突变后成为癌基因。
2. 癌基因（oncogene）：是控制细胞生长和分裂的原癌基因的一种突变形式，促进细胞癌变。
3. 原癌基因突变成癌基因，成为原癌基因的激活，属于功能获得性突变（显性突变）

• 原癌基因编码多种类型的蛋白质，参与调控细胞的生长和分裂
• 原癌基因的功能获得性突变 </aside>

<aside> 🍎 抑制细胞增殖相关基因突变：肿瘤抑制基因（Tumor-Suppressor Gene）

• 肿瘤抑制基因，又称抑癌基因，是正常细胞增殖过程中的负调控因子。
• 抑癌基因编码的蛋白质能够抑制细胞增殖，使细胞停留于检验点上阻止周期进程。
• 抑癌基因发生功能丧失性突变（隐性突变），则导致细胞周期失控而过度增殖。
• Rb基因突变导致视网膜母细胞瘤形成：第一个被克隆和完成全序列测定的肿瘤抑制基因
• P53基因突变导致细胞癌变（增殖增加、凋亡抑制）：迄今发现与人类肿瘤相关性最高的基因 </aside>

癌症的治疗

• [ ] 传统思路是手术、放疗、化疗
• [ ] 癌症治疗新方案
  • 免疫治疗（Immunotherapy）Cancer Immunotherapy
  • 基因治疗（Gene therapy）
  • 抑制癌症促进蛋白的活性
  • 抑制肿瘤血管新生（Angiogenesis） Inhibition of Angiogenesis