该模型总结了控制细胞周期三类主要的CDK复合物的作用，这三种复合物分别是: G1期、S期和有丝分裂CDK复合物。

当细胞被激活进入细胞周期时，首先是G1CDK复合物进行表达。准备进入S期的细胞通过激活转录因子，引起DNA复制所需酶类以及编码S期CDK复合物的基因表达。S期CDK的活性开始被-种特异抑制物所抑制，而在G期的后期，G1CDK复合物诱导S期CDK抑制物的降解，释放出有活性的S期CDK复合物。

活性S期CDK复合物通过将DNA预复制复合物中蛋白质的调节位点磷酸化，将DNA预复制复合物激活(预复制复合物是G期在DNA复制起点上装配的复合物)。这些被S期CDK复合物磷酸化的蛋白质不仅能够激活DNA复制起始，还能够阻止新的预复制复合物的装配，从而保证了每条染色体在细胞周期中只复制一次，进而保证了每个子细胞中的染色体数的稳定。

有丝分裂CDK复合物是在S期和G2期合成的，但是它们的活性一直受到抑制直到DNA合成完毕。一旦被激活，有丝分裂CDK复合物就会诱导染色体凝聚、核膜解体、有丝分裂器的装配以及凝聚的染色体在中期赤道板上排列。在所有凝聚的染色体都与适当的纺锤体微管结合之后，有丝分裂CDK复合物激活后期启动复合物。这种多蛋白的复合物指导后期抑制物通过遍在蛋白介导的蛋白酶解作用进行降解，导致在中期将姐妹染色单体结合在- -起的蛋白复合物失活。因此这些抑制物的降解作用，允许有丝分裂进入到后期。在此期间，姐妹染色单体分开分别进入有丝分裂的两极。在后期末，APC也可诱导有丝分裂细胞周期蛋白的蛋白酶体的降解。有丝分裂CDK活性的降低，使得分离的姐妹染色单体去凝聚、核膜重新形成、胞质分裂，最后形成子细胞。

在下一个细胞周期的G1期早期，磷酸酶将那些预复制复合物的蛋白质去磷酸化，这样，这些蛋白质就可以在DNA复制区装配成复制复合物，准备进入S期。G1期CDK复合物在G1期后期将APC磷酸化并使之失活，这样使得有丝分裂周期蛋白在S期和G2期得以逐步积累。

细胞周期中3个关键的过渡，即G1 期→S期、中期→后期、后期-末期及胞质分裂期，这些过渡都是通过触发蛋白质的降解进行的，所以是不可逆转的，这样迫使细胞周期只能沿一个方向行进。

在高等生物中，细胞周期的调控主要是调节G1期CDK复合物的合成和活性，G1 期CDK复合物的活性受催化亚基特异位点的磷酸化状态调节的。细胞生长因子是促分裂原（mitogen）能够诱导G,期CDK复合物的合成和激活，一旦促分裂原作用了一定的时间，使细胞通过了晚G1期的某一点，即使将促分裂原除去，细胞也会继续完成有丝分裂。晚G1期的细胞分裂控制点被称为限制点（restriction point)。